Autor/a: Tiffany M. Powell-Wiley, Paul Poirier, Lora E. Burke, Jean-Pierre Després y otros Circulation. 2021;143:0000. 

La obesidad es una enfermedad multifactorial, con una patogénesis compleja relacionada con factores biológicos, psicosociales, socioeconómicos y ambientales, además de heterogeneidad en las vías y mecanismos de acción, lo que conduce a un mal estado de salud.

En 2013, importantes sociedades científicas de EE. UU. entre ellas la Amercan Heart Association, recomendaron utilizar la definición de sobrepeso de la OMS, es decir, un índice de masa corporal (IMC) ≥25 y <30 kg/m2, así como la definición de obesidad, con el IMC ≥30 kg/m2.

Aunque el IMC está fuertemente correlacionado con el porcentaje de grasa corporal en todas las poblaciones, existen limitaciones en su capacidad de predicción para estimar la grasa corporal de cualquier individuo dado, con una variación considerable por sexo, edad y raza/etnia.

Se han desarrollado puntos de corte específicos para subpoblaciones asiáticas como China, para los cuales se recomiendan puntos de corte de 24 kg/m2 para el sobrepeso y 28 kg/m2 para la obesidad. Se estima que entre el 39% y el 49% de la población mundial tiene sobrepeso u obesidad

También se comprobó que más de los dos tercios de las muertes de pacientes con sobrepeso y obesidad fueron causadas por enfermedades cardiovasculares (ECV), incluso después de contabilizar el tabaquismo y la mala salud. En EE. UU. sobre la base de una Encuesta Nacional, la prevalencia bruta de obesidad en 2015 era 39,8% y va en aumento.

La prevalencia de la obesidad de clase 3 (IMC ≥40 kg/m2) es relativamente muy elevada, con diferencias raciales/étnicas y de sexo. Particularmente en EE. UU., la estigmatización por el peso y la experiencia desproporcionada de estrés psicosocial, enfatizado por el racismo estructural existente, promueven entornos obesogénicos y desigualdades socioeconómicas.

La exposición desigual a factores psicosociales y ambientales, que contribuyen tanto a la obesidad como a otros factores de riesgo de ECV, se relaciona directamente con las disparidades en los resultados de las ECV, observadas en los grupos raciales/étnicos.

En las poblaciones pediátricas, la obesidad adolescente es una epidemia de salud en todo el mundo. En los últimos 35 años, la población adolescente ha sufrido marcado un incremento en la prevalencia de obesidad, lo que, en última instancia, contribuye al riesgo de ECV en la edad adulta.

Por otra parte, la tendencia de la prevalencia mundial de obesidad destaca el impacto significativo que la misma tiene en la incidencia y prevalencia de las ECV.

Aunque la obesidad está relacionada con numerosas enfermedades del sistema cardiovascular, incluido el accidente cerebrovascular, la enfermedad tromboembólica venosa y la hipertensión pulmonar, esta declaración se centra en el impacto de la obesidad sobre la fisiopatología, el diagnóstico, el tratamiento y los resultados clínicos de la ECV aterosclerótica, la insuficiencia cardíaca (IC) y las arritmias, especialmente la muerte cardíaca súbita (MCS) y la fibrilación auricular (FA).

Adiposidad visceral, grasa hepática y riesgo de enfermedad cardiovascular
Existe una estrecha relación entre la obesidad general y la obesidad abdominal. Sin embargo, algunas personas pueden clasificarse con obesidad general, pero no con obesidad abdominal. Lo contrario también puede ocurrir, presentándose como obesidad abdominal sin obesidad general, con base en la clasificación de la OMS, utilizando el IMC.

La presencia de enfermedad cardiometabólica y ECV en personas con “obesidad de peso normal” da lugar a una clasificación errónea y al subdiagnóstico del riesgo de ECV, particularmente, en los pacientes con exceso de grasa, pero sin obesidad, según su IMC.

Por lo tanto, la circunferencia de la cintura (CC) aumentada, incluso en individuos con peso normal, puede desenmascarar la un riesgo mayor de ECV porque la CC es un indicador de grasa abdominal que se asocia con enfermedad cardiometabólica y ECV, y es predictiva de mortalidad.

La CC como medida de la obesidad abdominal es un indicador de la composición corporal y agrega información crítica al dato del IMC. Cada vez hay más evidencia que respalda a la adiposidad visceral como un marcador de riesgo cardiovascular.

La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) permiten la cuantificación de áreas o volúmenes de diversos tejidos adiposos y depósitos de grasa ectópica.

Esto, a su vez, permite un mayor conocimiento de su relación con el riesgo de ECV. Generalmente, se prefiere la denominación del depósito de grasa ectópica al depósito de lípidos que no se almacenan fisiológicamente en los tejidos adiposos, como el hígado, el páncreas, el corazón y el músculo esquelético.

Los estudios de imágenes de cohortes han demostrado que todos los depósitos de grasa, incluidos los ectópicos, se correlacionan entre sí. Sin embargo, con cualquier IMC o nivel de adiposidad total, existe una variación individual considerable en la cantidad de tejido adiposo subcutáneo vs. intraabdominal o visceral (TAV) existente en la cavidad abdominal.

Puede haber una variación de 2 a 3 veces la cantidad de TAV en cualquier nivel de adiposidad total o subcutánea. Dentro de las categorías de sobrepeso y obesidad, las personas con niveles bajos de TAV se caracterizan por un perfil de riesgo de ECV bajo, a veces denominado por la obesidad metabólicamente sana.

Datos recientes sugieren que la obesidad metabólicamente sana puede ser un fenotipo transitorio para la mayo parte de la población, y que la misma varía según la raza/etnia y el sexo. Cuando se comparan personas con obesidad metabólicamente sana con pacientes con exceso de TAV, estos últimos representan un subgrupo de individuos con mayor riesgo de ECV, independientemente del IMC.

Los estudios que han investigado las relaciones entre el TAV y los resultados cardiovasculares también han confirmado que el TAV es un claro peligro para la salud.

Los estudios de imágenes han demostrado que, con frecuencia, la obesidad visceral se asocia con mayor acumulación de grasa hepática, lo que clínicamente, se conoce como enfermedad del hígado graso no alcohólico.

En general, el exceso de grasa hepática se asocia con las mismas alteraciones en los factores de riesgo cardiovascular que la obesidad visceral. Sin embargo, todavía hay dudas acerca de si el exceso aislado de grasa hepática se asocia con mayor riesgo cardiovascular.

Hay estudios que mostraron la existencia de variantes genéticas que predisponen a un mayor depósito de grasa hepática, pero no han podido probar su asociación con la ECV. Es probable que el exceso de grasa en el hígado juegue un papel importante en la patogenia del estado dismetabólico que se puede hallar en individuos con sobrepeso/obesidad.

Depósitos de grasa ectópicos y riesgo de enfermedad cardiovascular
Otros depósitos de grasa ectópica de interés son los tejidos adiposos pericárdico y epicárdico. Estos tejidos tienen ubicaciones anatómicas y funciones distintas, que deben ser definidas claramente. La grasa pericárdica se ubica dentro del saco pericárdico y debajo de la extensión superior del tronco de las arteria coronarias derecha o izquierda, pudiéndose visualizar en la TC.

Este depósito se ha asociado a IMC más elevados, factores de riesgo cardiovascular tradicionales y más partículas de lipoproteínas aterogénicas. La grasa pericárdica se correlaciona con las ECV después del ajuste por edad, sexo, IMC y CC, pero no después del ajuste por factores de riesgo cardiovascular.

En un estudio étnico de aterosclerosis, la grasa pericárdica se asoció con mayor riesgo de ECV por todas las causas, ECV ateroscleróticas duras e IC. En estos resultados, el agregado de la grasa pericárdica a los parámetros clínicos y los puntajes de calcio de la arteria coronaria (CAC) mejoró la discriminación del riesgo. Sin embargo en otro estudio no se probó que la grasa pericárdica fuese predictiva de ECV incidente, más allá de los factores de riesgo tradicionales

El tejido adiposo epicárdico representa la grasa visceral ubicada entre la pared externa del miocardio y la capa visceral del pericardio. Este tejido adiposo se origina a partir del tejido adiposo marrón embrionario y libera citocinas y quimiocinas al torrente sanguíneo. Se ha asociado con un puntaje de salud cardiovascular general y rigidez arterial en pacientes con ECV y diabetes tipo 2.

Se ha demostrado que el grosor del tejido adiposo epicárdico se correlaciona significativamente con la CC, la presión arterial, los marcadores de resistencia a la insulina y la dislipidemia. Esto sugiere que el depósito de este tejido podría considerarse altamente resistente a la insulina y puede ser un indicador de riesgo cardiovascular.

Por otra parte, se ha demostrado que el grosor de la grasa epicárdica se asocia con la gravedad de la apnea del sueño en mujeres, independientemente del IMC; a su vez, la apnea del sueño se asocia con mayor riesgo de ECV.

Sin embargo, el uso en estos pacientes, de presión positiva continua en las vías respiratorias, durante un plazo corto (8-12 semanas), no parece afectar al TAV. Los autores se preguntan: “¿la grasa epicárdica más gruesa, es causa (o predictor) o consecuencia de los trastornos respiratorios del sueño?”

Impacto de las intervenciones del estilo de vida en las grasas ectópica/pericárdica
Dadas las asociaciones de la grasa ectópica con el riesgo de ECV, se han investigado numerosas intervenciones para reducir estos depósitos de tejido adiposo. Aunque existen fármacos para reducir la grasa corporal, las intervenciones del estilo de vida pueden ser tan efectivas, si no más, que los medicamentos.

Los estudios aleatorizados, en hombres y mujeres de diferentes edades, han mostrado que 3 a 5 sesiones semanales de ejercicios, durante 12 a 52 semanas, reduce el TAV, en comparación con un grupo control sin ejercicio.

Estudios bien controlados han demostrado que el ejercicio puede reducir el TAV, incluso en ausencia de pérdida de peso. La pérdida de TAV sin pérdida de peso puede estar relacionada con aumentos en la masa libre de grasa. Sin embargo, no todos los estudios han obtenido los mismos resultados. Los ejercicios más eficaces parecen ser los aeróbicos.

En cambio, los resultados con los ejercicios de resistencia son equívocos. Tampoco se ha observado mayor beneficio con os ejercicios de alta intensidad comparados con los de mediana y baja intensidad. Tres meses de caminata resultaron en mayores reducciones del TAV comparado con los controles.

La actividad de 150 min/semana puede ser suficiente para reducir el TA-V, la actividad adicional no agrega más reducciones. Las intervenciones dirigidas a la pérdida de peso mediante la restricción calórica también han demostrado que reducen el TAV.

En comparación con las dietas. as intervenciones de ejercicio han logrado mayores reducciones del TAV, en la mayoría de los estudios (pero no en todos). Las intervenciones combinadas obtuvieron mayores reducciones del TAV en comparación con los grupos de control (informado por el Programa de Prevención de la Diabetes, y el Ensayo Look AHEAD [Action cor Hearst in Diabetes]).

Las intervenciones con ejercicio también parecen ser efectivas para reducir la grasa hepática, epicárdica y pericárdica. Sin embargo, no todos los estudios obtienen los mismos resultados.

Otras adiposidades y medidas de la composición corporal
Aunque la CC es significativa por sí sola, relacionada con la talla, que tiene en cuenta el tamaño corporal, puede ser un predictor más potente de ECV, y puede considerarse una medida de la adiposidad. Por otra parte, se ha demostrado que la relación cintura-cadera (RCC) predice la mortalidad cardiovascular, independientemente del IMC.

De acuerdo con una importante Encuesta de EE. UU., aquellos con un IMC indicativo de obesidad central tenían mayor riesgo de mortalidad cardiovascular en comparación con aquellos con el mismo IMC pero sin adiposidad central. Para cuantificar la composición corporal se pueden usar las medidas no antropométricas basadas en la TC, RM, ecografía, absorciómetro de rayos X de energía dual, pletismografía de desplazamiento de aire y análisis de impedancia bioeléctrica.

Los detalles sobre el modo en que estas medidas se relacionan con el riesgo cardiovascular se han resumido en la declaración científica de la American Heart Association, bajo el título “Identificación de la obesidad y el riesgo cardiovascular en poblaciones étnicas y raciales”.

En resumen, se ha demostrado que la adiposidad visceral, medida por la CC, la RCC o por métodos de imagen, es un factor de riesgo de ECV independientemente del IMC. Se ha demostrado que las intervenciones del estilo de vida, en particular la actividad física o las que combinan cambios dietéticos con actividad física, reducen el TAV y la grasa ectópica, en algunos casos, independientemente de la pérdida de peso.

Fisiopatología de la enfermedad de las arterias coronarias en la obesidad

Aterosclerosis y enfermedad de las arterias coronarias

El proceso aterosclerótico se inicia en la infancia, con la ingestión de ésteres de colesterol por las células espumosas (macrófagos) y su depósito en las paredes de los vasos, lo que causa el engrosamiento de la íntima arterial, con formación de vetas por la grasa acumulada.

La obesidad acelera el proceso aterosclerótico mediante varios mecanismos, entre ellos, la resistencia a la insulina y la inflamación. Los factores metabólicos de riesgo cardiovascular han sido relacionados con la extensión de la enfermedad aterosclerótica en la juventud y la edad adulta.

Eventos incidentes de enfermedad de la arteria coronaria (EAC)

Se ha observado que la obesidad se asocia con mayor riesgo de EAC, incluso en aquellos con peso normal. Se ha demostrado que el grado y la duración de la obesidad son predictores más fuertes de eventos de EAC, más allá del IMC o la CC solos. Si hay relación estrecha con los factores de riesgo cardiovascular metabólicos, relacionados con el exceso de peso, no está muy claro.

Algunos análisis prospectivos han señalado que el vínculo entre la obesidad y la EAC está mediado, en gran parte, por la hipertensión, la dislipidemia, la diabetes y otras comorbilidades, pero también sugieren un riesgo de EAC residual significativo en la obesidad. Por otra parte, algunos estudios han concluido que la obesidad sin síndrome metabólico no se asocia con infarto de miocardio incidente.

La producción de adipocitocinas, estrés oxidativo y estado protrombótico en individuos con síndrome metabólico pueden contribuir al riesgo de EAC, aparte de los factores de riesgo cardiovascular. El depósito de grasa ectópica, incluso dentro de los espacios pericárdico y epicárdico, puede contribuir aún más a la carga de aterosclerosis coronaria. Por lo tanto, la producción local de adipocitocinas por la grasa epicárdica puede modular la biología de los vasos sanguíneos, por señalización paracrina o por los vasa vasorum.

Obesidad y enfermedad microvascular

Además de los efectos del exceso de adiposidad sobre los vasos coronarios epicárdicos, la obesidad está relacionada con anomalías microvasculares coronarias, un regulador clave del flujo sanguíneo coronario.

La enfermedad microvascular coronaria, a menudo coexiste y empeora los efectos de la EAC obstructiva o no obstructiva sobre la isquemia miocárdica y los eventos de EAC.

En las personas obesas, esta enfermedad microvascular se asocia de modo independiente con un IMC más elevado, y proporciona información pronóstica, independiente del riesgo cardiovascular. En estudios prospectivos, la pérdida de peso mediante cirugía bariátrica se asoció con mejoras en la función microvascular coronaria.

Diagnóstico de enfermedad de las arterias coronarias en la obesidad
La evaluación de la EAC puede ser un desafío en pacientes con obesidad, la cual influye en el electrocardiograma y puede impedir que el paciente alcance el máximo en la prueba de ejercicio. En esta población pueden usarse otras modalidades diagnósticas, como los estudios de medicina nuclear, la ecocardiografía de estrés o estrés farmacológico y la RM cardíaca de esfuerzo.

También se pueden usar el cribado de calcio en la arteria coronaria y la angiografía coronaria por TC, pero la prueba estándar más aceptada es la angiografía coronaria.

Evaluación no invasiva de la enfermedad arterial coronaria en personas obesas

La obesidad puede afectar el electrocardiograma de varias formas: en decúbito supino puede desplazar el corazón h por elevación del diafragma, aumenta la carga de trabajo cardíaco y la distancia entre el corazón y los electrodos de registro. El cambio electrocardiográfico más frecuente en pacientes con sobrepeso y EAC es la depresión del segmento ST. Es posible que la concentración de insulina esté relacionada con la depresión del segmento ST.

Muchos de los criterios electrocardiográficos para la hipertrofia del VI (HVI) están presentes, con mayor regularidad en pacientes con obesidad grave, pero con una frecuencia menor a la esperada, dada la elevada prevalencia de criterios ecocardiográficos para la HVI. Por lo tanto, es probable que en individuos con obesidad grave, la HVI sea menos diagnosticada sobre la base de los criterios electrocardiográficos habituales.

En la HVI y la obesidad, el corazón está orientado más horizontalmente en el mediastino, lo que puede explicar la utilidad de la onda R en la derivación AVL. Así, se ha propuesto que se considere que en los hombres de cualquier edad, la HIV existe y que se evalúe el voltaje del complejo QRS, solo cuando la amplitudes de la onda R en la derivación AVL, y la onda S en la derivación V3, sean >35 mm.

Para las mujeres, se establecieron los mismos criterios, pero con una medida >25 mm. El uso de este criterio brinda una sensibilidad del 49%, especificidad del 93% y precisión del 76%, cifras consideradas superiores a otras.

Prueba de esfuerzo en cinta rodante

El rendimiento estándar de esta prueba es limitado en pacientes con obesidad, debido a varios factores. Las anomalías electrocadiográficas observadas en la obesidad pueden limitar la interpretación precisa, mientras que la capacidad aeróbica puede estar disminuida debido a la disfunción pulmonar, las limitaciones ortopédicas y la disfunción diastólica del VI. Muchos pacientes obesos no logran alcanzar el 80-85% de la frecuencia cardíaca prevista para su edad , necesaria para obtener resultados diagnósticos válidos.

En la obesidad, la competencia cronotrópica puede estar reducida. Un estudio mostró que la frecuencia cardíaca máxima, la tasa de recuperación de la frecuencia cardíaca y el índice cronotrópico son más bajos, independientemente del nivel de la aptitud física.

Durante la prueba de esfuerzo, también se puede observar hipertensión sistólica y diastólica. Sin embargo, los protocolos de Bruce estándar y Ramp modificado logran resultados válidos en la mayoría de los pacientes con obesidad, y los pacientes detienen la prueba por fatiga, dolor en las piernas o disnea.

Tomografía computarizada por emisión de fotón único (TC-EFU)

En pacientes que pesan entre 113 y 160 kg, se recomienda la TC-EFU, con estrés por ejercicio, vasodilatador (dipiridamol) o dobutamina. Los artefactos por atenuación debida a la interposición del diafragma o la mama son comunes en la obesidad, lo que disminuye la calidad del estudio.

El perfeccionamiento de las cámaras, el software y los algoritmos de corrección de la atenuación permiten mejorar más los artefactos de atenuación. El marcador de elección en la obesidad es el tecnecio sestamibi, aunque tiene limitaciones en la perfusión y menor capacidad para detectar la enfermedad de los 3 vasos o la EAC izquierda. La limitación por atenuación se acentúa en pacientes de 160 kg o más.

En la obesidad grave, pueden ser necesarias las imágenes más modernas y cámaras más sensibles, aunque la tecnología más avanzada todavía requiere más ajustes. Por lo tanto, la TC-EFU generalmente se evita cuando el IMC es >35 kg/m2. En su lugar, se recomienda la TC por emisión de positrones (PET).

PET con rubidio

La PET con rubidio tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 89% y es la técnica nuclear por imagen de elección en la obesidad. Requiere menos exposición a la radiación que la TC-EFU y logra imágenes de mejor calidad, permite la corrección de la atenuación, tiene mayor precisión diagnóstica y menos necesidad de exámenes invasivos.

Una PET normal se asocia con tasas de muerte cardíaca muy bajas en todas las categorías de obesidad. Es muy útil para el diagnóstico de enfermedad de 3 vasos y la enfermedad del tronco de la coronaria izquierdo.

Ecocardiografía de esfuerzo

A pesar de algunas limitaciones, la ecocardiografía de esfuerzo ? con ejercicio en cinta o estrés farmacológico(con dobutamina) es una técnica válida para pacientes obesos. Es de fácil acceso, bajo costo y sin límites de peso.

Sin embargo, depende en gran medida del operador y puede estar limitada en presencia de ventanas acústicas deficientes relacionadas con enfermedades pulmonares, tamaño de los senos, obesidad y movimiento respiratorio. La inyección de contraste puede mejorar la visualización cardíaca. Si existen limitaciones graves, puede ser útil la ecocardiografía transesofágica con dobutamina.

Resonancia magnética cardíaca de estrés (RMCE)

La RMCE permite la evaluación de los defectos de perfusión, anomalías regionales del movimiento de la pared, la fracción de eyección del VI y, la detección de la cicatriz, con el uso de gadolinio. Permite una evaluación precisa del complejo efecto cardíaco de la sobrecarga de presión crónica y el elevado gasto cardíaco en pacientes obesos.

La RMCE y la PET son, probablemente, las técnicas de diagnóstico menos afectadas por la obesidad. La nueva generación de técnicas de imágenes por RM, brinda imágenes de mayor calidad, pero, no puede ser usada en algunos pacientes, debido a que no pueden adaptarse corporalmente al aparato.

Escaneo del calcio por tomografía computarizada

La obesidad se asocia con un CAC elevado. Se trata de un marcador de aterosclerosis coronaria, predictivo de eventos de ECV y progresión más rápida del CAC. Un puntaje CAC elevado ofrece una técnica de bajo costo y reproducible para determinar la presencia y extensión de la placa calcificada de la arteria coronaria. A pesar de los avances en los escáneres de TC, la obesidad puede limitar el diagnóstico preciso. Los límites de peso para su uso oscilan entre 160 y 204 kg.

Angiografía coronaria por TC cardiaca

Este estudio se perfila como una alternativa para determinar el calcio de las placas coronarias calcificadas o no calcificadas. Este enfoque puede ser particularmente útil en subgrupos específicos de pacientes sintomáticos obesos, con ECV desconocida o con resultados de pruebas de estrés equívocos o no interpretables, o que generan discrepancias.

El puntaje CAC permite estratificar el riesgo y evaluar la carga de la placa, mientras que la angiotomografía coronaria permite evaluar la estenosis luminal y caracterizar y cuantificar las placas. Se ha observado que el riesgo de las placas no calcificadas aumenta con el aumento de la adiposidad visceral abdominal.

Se destaca que la calidad de la imagen angiográfica se degrada a medida que el IMC aumenta y que, debido a la baja opacificación de los vasos, los segmentos visualizados tienen imágenes de diferente calidad. Sin embargo, la sensibilidad y el valor predictivo negativo son invariablemente elevados, incluso en pacientes obesos.

Angiografía coronaria por TC cardiaca
Este estudio se perfila como una alternativa para determinar el calcio de las placas coronarias calcificadas o no calcificadas. Este enfoque puede ser particularmente útil en subgrupos específicos de pacientes sintomáticos obesos, con ECV desconocida o con resultados de pruebas de estrés equívocos o no interpretables, o que generan discrepancias.

El puntaje CAC permite estratificar el riesgo y evaluar la carga de la placa, mientras que la angiotomografía coronaria permite evaluar la estenosis luminal y caracterizar y cuantificar las placas. Se ha observado que el riesgo de las placas no calcificadas aumenta con el aumento de la adiposidad visceral abdominal.

Se destaca que la calidad de la imagen angiográfica se degrada a medida que el IMC aumenta y que, debido a la baja opacificación de los vasos, los segmentos visualizados tienen imágenes de diferente calidad. Sin embargo, la sensibilidad y el valor predictivo negativo son invariablemente elevados, incluso en pacientes obesos.

Evaluación invasiva de la enfermedad de la arteria coronaria en la obesidad

Angiografía coronaria

La angiografía coronaria tiene varias limitaciones técnicas en personas obesas, como la visualización radiográfica subóptima, que puede limitar la detección de signos angiográficos y resultar en una mayor probabilidad de complicaciones. El acceso vascular puede resultar laborioso y provocar complicaciones, como hemorragia local, deambulación más rápida y acortamientos de la estancia hospitalaria. En pacientes obesos, se recomienda utilizar la arterial radial, debido a que presenta menos complicaciones.

Si se utiliza la arteria femoral, se debe hacer el cierre vascular mediante dispositivos, para acelerar la deambulación. La fluoroscopia necesita una penetración adecuada de rayos X y una imagen de suficiente calidad, lo que expone al paciente y al personal a más exposición radiante.

Además de los problemas con el acceso vascular y las imágenes radiográficas. se suman otras limitaciones, como los parámetros de ingeniería y las características físicas de la camilla de cateterismo y sus estructuras de soporte, a las cuales debe adaptarse el paciente.

Ecografía intravascular

Existen varias técnicas de imagen intravascular, como la ecografía intravascular y la histología virtual por ecografía intravascular y la tomografía de coherencia óptica y ecografía intravascular permiten evaluar in vivo, la carga de la placa y su morfología, las que reflejan la etapa de la placa, y la respuesta a la terapia, en algunos casos de mayor riesgo.

En una gran base de datos retrospectiva de pacientes designados para evaluar las características de la placa, se halló que el 32% de los pacientes con un IMC >25 kg/m2 mostraron un riesgo elevado de placas futuras (remodelación positiva, calcificación granulosa y placas de baja atenuación) mientras que el IMC en sí mismo fue un predictor independiente de eventos del síndrome coronario agudo en el futuro.

La adiposidad visceral abdominal predijo de modo independiente la presencia y extensión de placa coronaria no calcificada, de modo independiente, que también presentaba múltiples características de vulnerabilidad de la placa.

Por lo tanto, muchas son las pruebas que pueden diagnosticar aterosclerosis, isquemia miocárdica o ambas. Su elección adecuada para evaluar la ECV depende de la experiencia local, los límites relativos y las limitaciones de cada modalidad y del paciente.

Manejo clínico y tratamiento de la enfermedad cardiovascular en la obesidad

La paradoja de la obesidad

La obesidad es un factor de riesgo importante de ECV porque los pacientes sufren eventos de ECV a una edad más temprana, viven con ECV durante gran parte de su vida y tienen un promedio de expectativa de vida más corto.

Sin embargo, en los pacientes con sobrepeso u obesidad, particularmente en los que desarrollan ECV sintomática, tanto el IMC como otros parámetros de la composición corporal no son factores de riesgo cardiovascular consistentes de efectos adversos a corto plazo (10 años o menos).

Esta contradicción a la epidemiología tradicional, denominada paradoja de la obesidad, está actualmente bien documentada por numerosos estudios, de pacientes con sobrepeso u obesidad clase 1.

La causa subyacente de la paradoja de la obesidad es poco conocida. La paradoja puede estar relacionada con el sesgo potencial del tiempo de carga, que ocurre cuando los pacientes con sobrepeso u obesidad desarrollan ECV más tempranamente en su vida, o que son sometidos a pruebas para ECV a edad más temprana que los pacientes con peso normal, lo que resulta en diagnósticos y tratamientos tempranos, y resultados confusos.

Por otra parte, las diferencias en la aptitud cardiorrespiratoria pueden explicar los resultados de la ECV más favorables, independientemente del IMC. Por último, algunos proponen la existencia de una “paradoja magra” en cuyo caso, los predictores más pertinentes de mala evolución de la ECV son: el porcentaje de grasa corporal bajo e IMC bajo y menor reserva para evitar problemas cardíacos.

Pérdida de peso y riesgo de enfermedad cardiovascular

La modificación del estilo de vida asociada al adelgazamiento mejora los componentes del síndrome metabólico y las anomalías fisiopatológicas asociadas como la inflamación sistémica y la disfunción endotelial.

No ha sido demostrado claramente que la pérdida de peso mejore la ECV. Por el contrario, en estudios prospectivos se demostró una reducción del riesgo de EAC y tasas significativamente más bajas de eventos cardiovasculares fatales y no fatales, comparados con pacientes obesos no sometidos a cirugía bariátrica.

Esta discrepancia en los resultados se podría atribuir a que el grado de pérdida de peso en el tratamiento médico no alcanza a la que se logra con la cirugía. La pérdida de peso modesta a corto plazo puede no ser suficiente para modificar los efectos deletéreos de la obesidad prolongada, sobre los vasos.

Beneficios de la pérdida de peso en enfermedad cardiovascular
Los objetivos generales de la pérdida y el control de peso son, como mínimo, para evitar un mayor aumento de peso, reducir el peso corporal, y mantener un peso corporal más bajo en el largo plazo.

Los pacientes deben tener su IMC y CC medidos no solo para la evaluación inicial del grado de sobrepeso y obesidad, sino también como guía para la eficacia del tratamiento. Todavía faltan estudios para establecer el modo de lograr mayor adherencia a las modificaciones del estilo de vida y cómo personalizar las dietas, según la presencia de factores genéticos u otros factores objetivo de la reducción del riesgo de ECV en la obesidad.

Por otra parte, ningún estudio ha mostrado una clara reducción de la ECV o la mortalidad con la pérdida de peso , mediante la modificación del estilo de vida. Los análisis del estudio Look AHEAD mostraron que los participantes que perdieron ≥10% de su peso tuvieron reducciones significativas d los eventos cardiovasculares.

Por otra parte, la actividad, en particular el ejercicio aeróbico, se asocia con mejoras en la sensibilidad a la insulina, función endotelial y reducción de los marcadores proinflamatorios, independientemente de la pérdida de peso, pero se necesitan más datos en poblaciones con ECV. El ensayo LEADER mostró que la liraglutida redujo los eventos cardiovasculares y la muerte cardiovascular, pero se destaca que se trató de una población de pacientes con diabetes tipo 2.

La lorcaserina, si bien mostró ser segura en términos de ECV, no mostró beneficios en la mortalidad cafrdiovascular o los eventos cardiovasculares. Naltrexona-bupropión tiene seguridad cardiovascular; pero los resultados de las investigaciones no son concluyentes Por otra parte, un ensayo mostró que la cirugía bariátrica se asocia con menor incidencia de enfermedad macrovascular derivada principalmente de una menor incidencia de EAC.

Intervención coronaria percutánea y obesidad

Resultados a corto plazo después de la intervención coronaria percutánea

Después del ajuste por múltiples variables, un estudio de pacientes con obesidad grave concluyó que la obesidad se asoció independientemente con una tasa de mortalidad más elevada y una tasa de sangrado más baja.

Aunque la obesidad afecta los protocolos de dosificación basados en el peso, para la heparina no fraccionada, los pacientes con obesidad grave están menos representados o incluso excluidos de los ensayos importantes. Se ha informado la duplicación del tiempo necesario para obtener una anticoagulación adecuada en pacientes que pesan110 kg, con una velocidad de infusión inicial basada en un nomograma. Ç

En otro estudio de pacientes con infarto de miocardio, el 37,2% (n = 84.479) tenía obesidad y el 7,4% (n = 16.730) obesidad grave. Estos últimos tuvieron significativamente más nefropatía por contraste, nefropatía por contraste con requerimiento de diálisis y complicaciones vasculares, comparados con los pacientes con sobrepeso. Las incidencias de hemorragia gastrointestinal y eventos cardiovasculares fueron estadísticamente diferentes.

Un informe británico informó efectos adversos y mortalidad intrahospitalaria en 345.192 pacientes sometidos a la ICP. A los 30 días de la ICP se pudo identificar la paradoja de la obesidad, ya que se observó menor mortalidad en los pacientes con un IMC ≥25 kg/m2. Hasta 5 años después, el IMC >25 kg/m2 fue un predictor independiente de mayor supervivencia en comparación con pacientes de peso normal, independientemente de la presentación clínica.

El estudio APPROACH Informó la mortalidad en 30.258 pacientes que se sometieron a la ICP, y aportó más evidencia de la paradoja de la obesidad, dado que la mortalidad a los 6 meses fue menor en los pacientes que tenían sobrepeso u obesidad, en comparación con los pacientes con un IMC normal.

Resultados a largo plazo después de la intervención coronaria percutánea

Los pacientes con IMC bajo tienden a tener más eventos cardiovasculares después de la ICP que los obesos. El riesgo de eventos cardiovasculares mayores fue observado entre los pacientes con un IMC más bajo (<18,5 kg/m2) y disminuyó en los pacientes con un IMC mayor (>30,0 kg m2). La paradoja parece disminuir cuando se trata de la obesidad grave.

El registro APPROACH demostró que la tasa de mortalidad a los 5 y 10 años después de la ICP, de pacientes con obesidad clase 3 y anatomía coronaria de alto riesgo, fue más elevada que la de los pacientes con IMC normal.

Terapia antiplaquetaria en la obesidad
En comparación con los pacientes de peso normal, los individuos obesos muestran mayor reactividad plaquetaria.

El tejido adiposo produce múltiples sustancias bioactivas y hormonas como leptina, adiponectina, TNF- α, IL-6 y resistina, que pueden, directa o indirectamente, afectar la función plaquetaria. Los niveles elevados de agregación plaquetaria y recambio también se encuentran en los pacientes con resistencia a la insulina e hiperglucemia.

La elevada reactividad plaquetaria bajo el efecto de la aspirina es la falla en el laboratorio para inhibir adecuadamente la producción de tromboxano plaquetario, o para inhibir la función plaquetaria. Varios estudios han relacionado la obesidad con el mayor riesgo de reactividad plaquetaria bajo el efecto de la aspirina. En comparación con individuos sin obesidad, la reactividad plaquetaria postaspirina fue más elevada en los obesos, 1 hora después de la administración de aspirina y durante las 24 horas después.

La obesidad relacionada con la disfunción endotelial y la inflamación persistente de bajo grado puede causar mayor consumo de plaquetas, lo que lleva a una mayor rotación de plaquetas y aceleración de la COX-1 (ciclooxigenasa 1) traducido en una recuperación de la función plaquetaria dependiente del tromboxano y la pérdida del efecto de la aspirina. Durante el tratamiento con clopidogrel y prasugrel de pacientes obesos se han observado correlaciones similares entre el IMC y la reactividad plaquetaria residual.

Cuando se trató a obesos sin síndrome metabólico, la respuesta a las tienopiridinas fue mejor que la de individuos obesos con síndrome metabólico; la respuesta fue similar a la de los pacientes sin obesidad, sugiriendo que el estado metabólico se correlaciona mejor con la inhibición plaquetaria que el IMC. Si bien parece que el prasugrel es más eficaz en la obesidad que el clopidogrel, todavía no hay dataos definitivos.

A la inversa de las tienopiridinas, no se halló correlación entre el IMC y la mayor reactividad plaquetaria durante el tratamiento con ticagrelor, el cual parece inhibir más significativamente la reactividad plaquetaria que el prasugrel en los obesos.

Las observaciones clínicas han apuntado a una paradoja de la obesidad, es decir, que los pacientes obesos pueden tener mejores resultados del síndrome coronario agudo y menor riesgo de reinfarto o muerte. Hasta el momento, los estudios sobre tratamiento antiplaquetario en la obesidad son contradictorios, y no se pueden dar recomendaciones precisas.

Revascularización quirúrgica

La obesidad se asocia de modo inconsistente con una mayor mortalidad intrahospitalaria, tras un bypass coronario. Así mostró un metaanálisis, en el cual también se propuso la existencia de un efecto potencialmente protector, ya que uno de los ensayos mostró que la mortalidad posoperatoria a los 30 días fue más elevada en los grupos de IMC extremos (IMC <20 y 40 kg/m2);la mortalidad más bajo fue observada en aquellos con un IMC de 30 kg/m2. A largo plazo, los resultados estadísticos son conflictivos.

Varios estudios han documentado la asociación entre la obesidad y numerosas complicaciones después del bypass coronario (insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, arritmias y mayor tasa de transfusión intraoperatoria. estudio infarto de miocardio y sangrado postoperatorio).

Por el contrario, la cifra de eventos cardiovasculares mayores postoperatorios no cambia en los obesos. Por otro lado, se informó mayor incidencia de FA posoperatoria en pacientes obesos.

En un gran estudio de cohorte de pacientes sometidos a bypass coronario aislado, la CC se asoció con mayor riesgo de FA posoperatoria, ventilación mecánica prolongada y reintubación, insuficiencia renal y nueva terapia de reemplazo renal postoperatoria, infección del torrente sanguíneo, infecciones de las heridas esternales y necesidad de internación en la unidad de cuidados intensivos.

Cuando el by pass coronario se hizo injertando la arteria mamaria interna bilateral y no la arteria mamaria unilateral, se halló una asoció con mayor riesgo de infección posoperatoria profunda de la herida esternal, sin mejoría de la supervivencia de los pacientes obesos.

En los obesos, el panículo grande y mal vascularizado, la mayor incidencia de disglucemia y la dificultad para vigilar las heridas, puede predisponer a su infección. El uso de la safena requiere una estrecha vigilancia para evitar infecciones.

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca y las arritmias en las obesidad

Impacto de la obesidad en la función cardíaca

El exceso de adiposidad promueve cambios en la función cardíaca, directamente a través de los efectos sobre el miocardio y la vasculatura e indirectamente a través de las comorbilidades relacionadas con la obesidad. El exceso de tejido adiposo conduce a cambios hemodinámicos, como el aumento del volumen sanguíneo y el gasto cardíaco, y la reducción de la resistencia vascular sistémica.

El exceso de adiposidad también conduce a hipertensión arterial, por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático.

Asimismo, hay afectación directa del miocardio, con acumulación de grasa miocárdica y fibrosis posterior, que puede conducir al desarrollo de disfunción diastólica del VI e IC con fracción de eyección conservada (ICFEC). También se halló evidencia de más restricción pericárdica e interdependencia ventricular en los obesos con ICEFEC, en el contexto de mayor espesor y volumen de la grasa epicárdica.

Por otra parte, se halló que la capacidad de ejercicio fue significativamente menor. Este estudio también mostró la diferencia fisiopatológica del fenotipo de IC o ICFEC en los obesos. La cardiopatía aterosclerótica relacionada con la obesidad puede conducir a la disfunción sistólica y, en última instancia, a la IC con una fracción de eyección reducida (ICFER).

Finalmente, las comorbilidades asociadas con la obesidad (diabetes, apnea del sueño, síndrome de hipoventilación) pueden aumentar el riesgo de hipertensión pulmonar e insuficiencia de ambos ventrículos.

Obesidad e insuficiencia cardíaca
Se ha establecido que la obesidad es uno de los principales factores de riesgo de hipertensión, ECV e insuficiencia del VI e IC de alto riesgo.
Por otra parte, la obesidad tiene potentes efectos adversos sobre la función sistólica del VI y, en particular, sobre la función diastólica. Se ha comprobado que la obesidad es un factor de riesgo importante de IC.

Otros parámetros antropométricos de exceso de adiposidad, como la CC, la RCC y la relación cintura-altura también se han asociado de forma independiente con el riesgo de IC, pero, en general, no agrega un riesgo sustancial de IC, más allá del relacionado con el IMC.

La obesidad visceral tiene efectos miocárdicos locales, como la inducción de hipertrofia de los cardiomiocitos, fibrosis miocárdica y activación de vías inflamatorias relacionadas con la infiltración de macrófagos y la expresión génica de citocinas.

La acumulación excesiva de grasa en el TIV y sitios ectópicos da como resultado un volumen sanguíneo circulante mayor y factores inflamatorios proaterogénicos locales y sistémicos, que aumentan el volumen cerebrovascular , la tensión de la pared cardíaca y la lesión del miocardio.

Estos efecto llevan a la remodelación concéntrica del VI y, finalmente, a la IC sistólica y diastólica. Se ha demostrado mayor asociación entre un IMC más elevado y el riesgo de ICFEC. Se ha observado un riesgo significativamente mayor de IC en todas las categorías de IMC, lo que puede explicar el 50% del riesgo de IC que se asocia con el IMC.

Resultados de la insuficiencia cardíaca en pacientes obesos
Los datos apoyan la presencia de la paradoja de la obesidad en la IC: Los pacientes con sobrepeso u obesidad clase 1 tienen mejores resultados clínicos que los pacientes con peso normal y grados similares de IC, y esto se ve más en la ICFER que en la ICFEC.

Por otra parte, los efectos protectores de la obesidad en los resultados cardiovasculares ahora se destacan como ICFER, ICFEC e IC agudamente descompensada. Esta paradoja también se ha observado cuando los resultados se relacionan con el IMC, la CC y el porcentaje de grasa corporal. Pero, en otro estudio, la mayor CC se asoció con mejores resultados.

Un estudio más actual halló que la grasa epicárdica es baja en pacientes con IC, comparados con la población general mientras que otro estudio, también reciente, halló que el TIV epicárdico bajo en la IC se asoció con mayor mortalidad por IC, otro aspecto de la paradoja de la obesidad.

En la IC avanzada, el tejido adiposo adicional y la mayor masa muscular magra también pueden proporcionar reservas contra la caquexia C y la sarcopenia, las que se asocian con muy mal pronóstico cardíaco en la IC. Sin embargo, la exacta razón por la que aquellos que tienen sobrepeso y obesidad leve, con formas de IC de menor gravedad, también están protegidos, no se conoce.

Obesidad y arritmias
Ahora hay evidencia convincente que respalda la importancia del exceso de adiposidad en la determinación del riesgo de arritmias, especialmente centrado en la muerte cardíaca súbita (MCS) y la FA.

Obesidad y muerte cardíaca súbita
Existe una asociación establecida entre la obesidad y la MCS. Cada incremento de 5 unidades del IMC confiere un 16% de más riesgo de MCS, mientras que la obesidad se ha identificado como la causa no isquémica más común de MCS. Se cree que puede tener un papel importante en la distribución de la grasa corporal, siendo la adiposidad abdominal un marcador de MCS.

Los posibles mecanismos de esta asociación son variados y pueden incluir la HVI, la prolongación del intervalo QT, complejos ventriculares prematuros y desequilibrio autonómico. Tanto la obesidad leve como la grave se asocian con mayor riesgo de taquicardia ventricular (TV)/ ventricular (FV) y potenciales tardíos, destacando un papel en la formación de sustratos arrítmicos.

La FV en la obesidad se asocia con mayor diámetro del VI hipertrofia concéntrica del VI, disfunción diastólica del VI y anomalías de la repolarización. Un hallazgo común en la obesidad y la MCS mediada por la obesidad es la fragmentación del QRS. Tanto este hallazgo como la fibrosis son predictores independientes de MCS, con un posible papel en la producción de arritmias ventriculares. Pero todavía quedan muchos temas por investigar al respecto.

Se informó que el tejido adiposos está asociado con una mayor ocurrencia de contracciones ventriculares prematuras, TV/FV, mortalidad global a largo plazo y mortalidad por MCS. Por otro lado, el tejido adiposo epicárdico está significativamente correlacionado con el riesgo tradicional de MCS y TV/FV.

Dado que la MCS es responsable de casi la mitad de todas las muertes resultantes de las ECV, la obesidad también representa un objetivo modificable para reducir la carga de MCS en la salud pública. También es clínicamente importante que, en pacientes con obesidad, la eficacia de las compresiones torácicas y la protección de las vías respiratorias pueden verse comprometidas, debido al hábito corporal, en caso de la MCS, y es probable que el problema sea peor a medida que el IMC aumenta.

La impedancia torácica superior , que se asocia con un aumento del IMC, puede también reducir el éxito de la desfibrilación. Se demostró que la obesidad severa se asocia con mayor mortalidad o paro cardíaco intrahospitalario, debido a causas diferentes de la FV o, por FV si la el paro cardíaco ocurre tardíamente en la hospitalización; entre los sobrevivientes, el alta domiciliaria es significativamente menor.

Obesidad y fibrilación auricular
Las estimaciones sugieren que la obesidad puede representar la quinta parte de los casos de FA. El aumento de peso y un IMC más elevado a la edad mediana están estrechamente correlacionados con la FA incidente, en los últimos 2 años de vida. Cada incremento de 5 unidades del IMC confiere ≈29% mayor riesgo de FA incidente.

Por otra parte, estas cifras pueden subestimar el impacto de la adiposidad cuando se considera su distribución de corporal. Por otra parte, cada incremento de 5 unidades del IMC confiere un aumento del 10% en la FA posoperatoria y del 13% en la FA post ablación.

También se comprobó la progresión de la enfermedad en el contexto de la obesidad, con un IMC en el rango de 30 a 34,9 kg/m2 asociado con un aumento del 54% en la probabilidad de progresión de la FA, de paroxística a permanente, y la obesidad clase 2 asociada con un aumento del 87% en el riesgo.

El sobrepeso y la obesidad aumentan el riesgo de FA a través de varios mecanismos, entre ellos la remodelación estructural y eléctrica, la que contribuye al desarrollo del sustrato arritmogénico. Un factor asociado es la cantidad de grasa pericárdica y epicárdica.

Los datos también demuestran el papel de la obesidad y la grasa epicárdica en la promoción de FA. Un estudio reciente demostró la remodelación auricular, con áreas de bajo voltaje, enlentecimiento de la conducción y aumento del fraccionamiento del ECG en pacientes con obesidad. Se comprobó que en las regiones con mayor depósito de grasa epicárdica, los cambios son más notorios, en relación con la FA.

El tejido adiposo epicárdico se ha convertido en un importante sustrato que puede explicar el exceso de riesgo de FA en la obesidad.
La FA tiene asociaciones más estrechas con la grasa epicárdica que con las medidas de obesidad abdominal y general, lo que aumenta la posibilidad de que la adiposidad puede influir más de lo que se sospechaba cuando es cuantificada basada en el IMC solo.

La proximidad anatómica del tejido adiposo epicárdico al miocardio auricular da crédito a un potencial paracrino. Los mecanismos por los cuales la adiposidad puede conducir a un sustrato electrofisiológico susceptible en las aurículas incluyen la infiltración grasa, fibrosis mediada por adipocinas, disfunción diastólica del VI e inflamación, entre muchas posibilidades.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca y las arritmias en la obesidad

Intervenciones del estilo de vida en la insuficiencia cardíaca y la obesidad

Actualmente, hay poca evidencia de que la reducción de peso en la IC conduzca a mejores resultados clínicos o que mejore la supervivencia, pero la pérdida de peso puede reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida y otras condiciones médicas, como la apnea del sueño o la diabetes. Por otra parte, la pérdida de peso en la IC avanzada podría mejorar la candidatura de los pacientes con obesidad para intervenciones agresivas como el implante de dispositivos en el VI y trasplante de corazón.

Claramente, la mayor actividad física y aptitud física tiene un impacto importante en la reducción del desarrollo de IC, y en pacientes con IC establecida, una muy buena aptitud es un factor importante, que determina el pronóstico.

Entre los pacientes con IC y buena aptitud física, el pronóstico es muy bueno, independientemente del MC. Por tanto, la mayor actividad física y el entrenamiento físico, especialmente con el objetivo de mejorar el funcionamiento físico, son altamente recomendado para personas con obesidad e IC.

Los ancianos con obesidad, que pueden estar en su mayor riesgo de IC, necesitan más trabajo para desarrollar estrategias destinadas a mantener el peso y mejorar el funcionamiento, en contraposición a las intervenciones de pérdida de peso.

Medicamentos para adelgazar en la insuficiencia cardíaca
Aunque actualmente están indicados numerosos medicamentos para la pérdida de peso, solo el orlistat, un inhibidor de la lipasa, tiene eficacia y seguridad limitadas para el tratamiento de la obesidad con IC. Varias clases nuevas de medicamentos originalmente desarrollados para pacientes con diabetes tipo 2 han demostrado ser prometedores para el tratamiento de la obesidad y la IC.

El glucagón, como los agonistas peptídicos (al menos la liraglutida) y los inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa tienen eficacia demostrada para la pérdida de peso y la reducción de la hospitalización por IC y muerte cardiovascular.

Un estudio de dapagliflozina administrada a pacientes con sobrepeso/obesidad e ICFER, mostró que el riesgo de empeoramiento de la IC o de muerte cardiovascular fue más bajo en comparación con el placebo., independientemente de la presencia o ausencia de diabetes.

Manejo de la obesidad en la insuficiencia cardíaca avanzada
La IC avanzada suele ser considerada una contraindicación para la cirugía bariátrica, pero estudios pequeños mostraron que, en los pacientes con IC y obesidad, mejora la función del VI, la mecánica miocárdica y la clasificación funcional.

Aunque las guías de IC actuales no han enfatizado la reducción de peso, sí reconocen el riesgo elevado en presencia de obesidad severa. Por lo tanto, se requiere más investigación para hallar estrategias para reducir la obesidad y, especialmente, su progresión a las clases 2 o 3.

La obesidad de clase 3 es una contraindicación para el trasplante de corazón, debido a un riesgo mayor de rechazo agudo y mortalidad a los 5 años Sin embargo, la obesidad no ha sido considerada una contraindicación para el implante de dispositivos en el VI, aunque ocurren los efectos adversos de la obesidad.

Hay oportunidades para mejorar los esfuerzos de pérdida de peso en pacientes con un dispositivo de asistencia del VI que están en lista de espera para el trasplante de corazón, incluido un tratamiento multidisciplinario con restricción calórica, actividad física/entrenamiento físico, e incluso cirugía bariátrica.

Estas intervenciones permiten una mayor pérdida de peso y mayor capacidad de desempeño físico/ejercicio, lo que permite aumentar la masa y la función muscular, posiblemente facilitando la recuperación del VI, pero, permitiendo el potencial para un trasplante de corazón exitoso.

Manejo de la obesidad y la fibrilación auricular
Los beneficios de la pérdida de peso en pacientes con FA son indudables, lo que apoya un fuerte papel causal de la adiposidad en estos pacientes. Se ha demostrado que una pérdida de peso intensa y un programa de manejo de factores de riesgo cardiometabólicos resultó en una mayor reducción del tiempo acumulativo en la FA, la carga de síntomas, el puntaje de gravedad y la remodelación cardíaca beneficiosa.

Un estudio de la aplicación de este enfoque halló que los pacientes tuvieron casi 5 veces mayor probabilidad de ausencia de FA después de la ablación que los controles, reducción de la presión arterial y mejores perfiles lipídicos.

Un programa para una reducción del peso corporal ≥10% trajo aparejada una probabilidad casi 6 veces mayor de estar libre de FA. También se observó menor propensión a la progresión de la enfermedad, con concordancia con la pérdida de peso.

Estudios reciente confirmaron la naturaleza dinámica del sustrato de la FA y reforzaron el papel del manejo de los factores de riesgo cardiovascular, además del control de la frecuencia y el ritmo, y la anticoagulación adecuada, para mitigar el riesgo de accidente cerebrovascular, como el cuarto pilar esencial del manejo de la FA.